精养鱼池在鱼类生长旺季，因投铒量大，排池物和残饵增多，有机物经氧化分解所产生的含氮物质也随之增多。据测定，鱼池通常每升含有效氮在0.5～2.0毫克，最高可达4.0毫克以上。精养鱼池过量的氮元素常有60%以上以氨的形式存在，其中非离子态氨的毒性极大，稍有不慎就会发生氨氮中毒。    一、氨氮中毒症状    鱼群中毒初期表现食欲下降，起水、抢食不紧不慢，时而游出水面，时而潜入水底。喂量不多，食场周围则平静无鱼。但在池塘四周却可见到有鱼溜边漫游，甚至出现大白天浮头不散现象。这一阶段也随之有数量不等的死鱼现象，多见个体大者先死。当进入严重中毒时，鱼群全池浮头。开增氮机，鱼群回避不近，向四周散浮。施增氧剂也不见浮头缓解。留心观察，可见病鱼呼吸困难，吃力张口，鳍条摆动加快。有时出现游动不安，甚至狂游乱窜；有时静静张口露头。时间不长则出现游动乏力，鳃盖及口裂张大，时而缓慢下沉，时而不由自主身体失衡侧卧。进而可见浮头鱼群游动无力，背鳍不时颤抖，呼吸微弱，身体侧翻，体色变浅，不久则昏迷而死。    这时如将病鱼捞起，细心观察，则发现鳃丝颜色乌紫或紫褐。打开腹腔，见到血液不凝，血色发暗，紫而不红。同时肝、脾、肾的颜色均呈紫褐，并有淤血现象。    二、氨氮中毒机理    氨氧中毒，实为非离子态氨的中毒。水中含氮物质经细菌分解进行氨化作用，所形成的产物为（NH4）非离子态氨（氨）。氨溶于水，并在水中形成动态平衡，这种平衡取决于水的PH值、水温及无机盐的含量。水中非离子态氨增加时，直接抑制鱼体新陈代谢所产生氨的排出。氨则在血液中积蓄起来。外界水中的氨因不带电荷，具有较高的脂溶性，容易透过细胞膜，从鳃丝经毛细血管进入血液里面。这样一来，外来氨和自身体内的氨联合起来在血液中与血红蛋白结合形成高铁蛋白。至此，血液中红血球则随之失去了与氧结合的能力。病鱼血液缺氧以后，鳃丝颜色发乌变紫，呈巧克力色样。同时，体表粘液分泌增多，皮肤充血，尤其鳃和鳍基出血明显，甚至呈现血斑。病鱼因红血球不能与氧结合，机体生病活动表现缺氧无源。故机能失调、食欲下降、抗力下降等。轻者，生长缓慢，摄食与活动异常，易感各种疾病。重者，抢求无效，全池死亡。    三、中毒产生条件    1.水体有机物过多、透明度低、水质老化。水中有机物来自鱼类残饵、粪便，同时来自死亡的浮游植物和浮游动物。这些有机物、糖类、脂肪及蛋白质经水浸泡后均成为好氧菌和厌氧菌、以及浮游生物的营养物质，并促进细菌和浮游生物的大量繁殖。水中形成微粒增多、胶体增多，浑浊度则随之增大，透明度明显降低。水色也由浅变深，呈暗绿色或灰兰。透明度一般小于20厘米，水质老化。    2.水体PH值较低。鱼池PH值主要取决于水中游离的二氧化碳和碳酸盐、碳酸氢盐的含量和作用情况。游离二氧化碳多则氢离子也多，水呈酸性。若碳酸氢盐多，则呈碱性。发生氨氮中毒的鱼池，因水中有机物过多，经细菌分解后所生成的有机酸及释放出来的二氧化碳增多。水体呈现酸性，PH值较低，测试结果，PH值都在0.5以下。    3.底层水缺氧。底层水缺氧时，生长在底层的厌氧细菌条件适合，繁殖加快，有机物的消化作用得以大大加强，蛋白质分解生成的氨增多。同时水中氮化合物也被反消化细菌还原生成氨增多。加上水生生物，包括鱼类代谢时的最终产物，多以氨的形式排入水中。这样水体的氨浓度随之不断增大。若水质不能得到调整改善；氨就会直接使鱼类发生中毒。实验表明，当水中总氮为0.02mgl时，鱼体血中总氮可积蓄到7mgl，其中毒性最大的非离子氨为0.032mgl。这时鱼类出现食欲减退、行为缓滞，游动失衡。随着水温的提高，氨的毒性不断增大，鱼类出现中毒浮头，厌食与零星死亡。最后全池浮头不下沉，增氧无效，很快昏竭死亡。    四、氨氧中毒先兆    1.水体过肥、浑浊。晴天不断从水底冒起气泡升上水面，并形成一层兰褐色或灰褐色油膜。在鱼池下风口时，可嗅到一股腥臭怪味。2.鱼群摄食下降，散群溜边，浮头受惊不散，同时开启增氧机，鱼群随之四散回避。3.鱼群出现零星死鱼与白天浮头不下沉。活鱼鳃丝颜色乌紫发暗。血色暗红不鲜。    五、预防措施    1.防止过量投饵和过密养殖。2.注意调节水质、防止水质老化与有机物过多。3.坚持常规水体消毒灭菌，并在午后开启增氧机。4.定期泼洒光合细菌制剂。    六、抢救办法    1.大量加注新水。2.每亩（水深1米）施食盐17公斤左右，干扰与阻止氨态氮及硝酸态氮继续进入血液。3.泼洒净水剂抑制氨氮、硫化氢、亚硝酸盐的产生与防止细菌性鱼病交叉感染。